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生物信号采集处理系统实验

HUA 是一种嘌呤代谢障碍型ji病临床的表现为尿液中含有高水平的尿酸不仅可导致痛风还与糖尿病和高血脂等心血管ji病密切相关HUA 既是糖尿病也是高血脂的高发人群PN 直都被认为是糖尿病的严重并发症本研究旨在探PN HUA HUA 并发糖脂代谢障碍的相关分析 HUA HUA 并发糖脂代谢障碍的病理变化现报告如下

资料与方法

1.1   一般资料    收集201411月至2015在山东省乳山市人民医院的中老年查体者门诊及住院患者中选择 HUA 患者115平均年龄52.4

±10.5按照糖脂代谢的不同分为 HUA 35其中男19 16 平均年龄54.50±14.10 HUA 合并糖尿病HUA+DM31其中男1516 平均年龄60.06±7.76HUA 并高脂血症HUA+HL25其中男13  12平均年龄59.32±9.90HUA 合并糖尿 脂血症 HUA+ DM + HL 24  

△ 通信作者

1410平均年龄58.67±14.71选择年龄居住地域相匹配的健康体检者40 均年龄49.6±10.3行血压腰围臀围等检测及血尿酸血糖血脂等检查排除 HUA高血压冠心病糖尿病高脂血症后作为对照组其中男2020平均年龄53.70±11.81

1.2   诊断标 HUA 的诊断标排除肾功能yao物恶性肿瘤等其他继发因素男性和绝经后女性血尿42 绝经前女35 尿     1999   WHO     空腹血  或餐 ≥ 11.1 mmol高脂血症诊中国**血脂防治指200的标   上肢运动神经传导速度 下肢运动神经传导速度 上肢及下肢的感觉神经传导速度 

1.3   试剂和仪 生化试剂美国罗氏制yao

批号619262111282  613341HDL 试剂盒

威海威高生物科技有限公司批号201401064腹血糖coFBG试剂盒宁波美康生物科技股份有限公司批号D053);糖化血红蛋

贵州医yao2017月第41卷第

  A1A1 剂盒    Rad批号LoeA40299ADVIO2400 型全自动生化分析仪德国 BAYER10 型糖化血红蛋白测定仪英国伯乐科技有限公司RM6240C 型生物医学信号采集处理系统斗牛金花app下载官网

1.4   检测指 测量所有受试者的身腰围和 并计 WHR SBP  DBP血生化指受试者于晚餐后禁10h次晨空腹抽取肘静脉 3 mL凝固后离分离血qing采用全自动生化仪     的水肌电图采用生物医学信号采集处理系统以动作    位膜外记录的方法测定所有受试者的正中神经    神经胫神经及尺神经的运动及感觉神经传导速度

··

 1.5    统计学方法     实验数据应用 SPSS13.0 软件处理计量资料以 ±表示采用 检验确定神经病变发病的各危险因素用多元 回归分析0.05 为差异有统计学意义

   各组患者指标比较     各组 SBPDBPHDL和 A1比较无统计学差异 0.05各组别 WHRTGTCUA FBG 有显著差异与正常对照组比 HUA WHRTGTCUA FBG 有不同程度地增高 HUA+DM 组或 HUA+HL 组比HUA+DM+HL 组的  WHRTGTCUA  FBG 均有不同程度地增高0.05见表


1   各组患者指标比较 ±

正常对照 HUA  HUA+DM  HUA+HL HUA+

DM+HL

与正常对照比0.05 HUA 组比0.05 HUA+DM 组比0.05 HUA+HL 组比0.05


2.2   各组的肌电各神经的传导速度比较     各组别的腓总运动神经神经正中运动神经神经正中感觉神经胫运动神经尺运动神经和尺感觉神经的传导速度无统计学差异0.05与正常对照组比

HUA 组腓肠神经和胫感觉神经传导速度均有不同程度地降低 HUA+DM HUA+ HL 组比 HUA+DM+HL 组的腓肠神经和胫感觉神经传导速度均有不同程度地降低0.05见表


 

2.3   腓肠神经传导速度及胫感觉神经传导速度与各因素的回归分析 TC腓肠神经传导速度与WHRTGHDLUA FBG 均呈线性关系

HDL 为正相关关系WHRTGUA FBG 为负相关关系 TC 感觉神经传导速度与WHRTGHDLUA FBG 均呈线性关系


··ho ur201






HUA 和糖脂代谢异常密切相关的原因在于

 HUA 合并糖尿病时血液中葡萄糖升高强了细胞内的糖酵解三羧酸循环糖酵解转化而来的磷酸核糖和磷酸核糖焦磷酸生成的增多又会使 UA 水平升高糖代谢异常代偿性增高的胰岛素促进肾脏对 UA 重吸收降低 UA 排泄再加上胰岛素抵抗使肝脏合成脂肪增加导致嘌呤代谢紊乱和血 UA 增高本研究也应证明了血糖与腓肠神经和胫感觉神经传导速度异常相关糖尿病相关的 胰岛素抵抗引起 TC TG 水平同时升高致使体内酮体相应增多肾脏排泄 UC 的功能降低 HUA 合并高血脂时脂代谢异常可累及入球微动脉及出球微动脉使得病变血管狭窄甚至闭塞导致 肾脏qing除 UC 降低减少可见临床上 HUA 往往不作为单独的ji病存在常合并糖尿病和或高血脂 HUA 合并成为代谢综合征的一部分

UA  PN 的病理关系有以下几种解释

尿酸盐可长期持续地沉积在血管壁尿酸盐可通过经典的或旁路的途径激**液中的补体同时也 可激**小板从而启动血液中的凝血机制血液粘 度增加血流速度降低血栓易在血管局部形成 栓可形成进一步影响细胞及组织的供氧及供血 致细胞包括神经细胞的死亡从而使神经传导功能出现异常UA 还能刺激血管平滑肌细胞在体外的增殖减少管腔直径或直接刺激血管壁使血 管壁收缩导致血管所营养的细胞及组织缺血缺氧 损伤周围神经功能PN 及神经再生受 UA 的直接影响UA 的作用具有两重性在血管中既具有抗氧化作用又具有促氧化作用 UA 水平升高时UA 由抗氧化剂转变为促氧化剂UA 在机体内氧化应激较强时可作为氧化应激的组分发挥作Z.M.M 研究发现 p38MAPK 可被 UA直接激活从而改变了与神经传导速度减慢有关的细胞表型和基因转录使神经功能障碍甚至细胞的死亡UA 可影响血管平滑肌细胞出现迁移现 制内皮细胞释放一氧化氮 NO 作用 K.Ishimaru报道给予 UA 在健康人群中出现了前臂血管内皮的舒张反应受到明显的抑制 UA 抑制后体内的 NO 可引起胰岛素抵抗高胰岛素血症会导致内皮源性的 NO 生成减少同时如内皮素类的缩血管物质生成增多引起血管内皮细胞收缩导致血管功能障碍使组织缺血缺氧造成 神经功能障碍

本研究结果显示腓肠神经和胫感觉神经传导

速度与 WHRTGHDLUA FBG 呈线性关提示 HUA 合并糖尿病和或高脂血症组的 PN 损害程度大于单纯 HUA HUA 合并糖尿病和高脂血症组的 PN 损害程度大于 HUA 合并糖尿病或高脂血症组本课题获得的结果与 HUA 可促进型糖尿病或高脂血症的 PN 程度与文献报道相

虽然 PN 的初显现为下肢神经传导速度异腓肠神经和胫感觉神经是下肢神经肌电的两个重要指标但其余指标如腓总运动神经神经正中运动神经神经正中感觉神经胫运动神经尺运动神经和尺感觉神经的传导速度在本文中并未显出与PN 的相关性仍有必要深入研究